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Inmunidad local
La inmunidad humoral y la inmunidad celular constituyen el sistema defensivo del organismo contra agentes no reconocidos como pertenecientes a este organismo. Hay que tener también en cuenta los factores inmunológicos no específicos que contribuyen de forma decisiva a la defensa de la cavidad oral. Encontramos en este grupo, las mucinas, la lactoferrina, la lisozima y la lactoperoxidasa1.
La inmunidad humoral, garantizada por las inmunoglobulinas, actúa, en el ámbito de la cavidad oral, a través de cuatro mecanismos fundamentales2:
Opsonización
Lisis
Aglutinación
Neutralización
La inmunidad celular, cuya responsabilidad pertenece a los linfocitos T, actúa en una segunda fase teniendo como característica fundamental la fagocitosis3.
Figura 1
Un macrófago fagocitando el Streptococcus
INMUNIDAD HUMORAL
Las inmunoglobulinas son glicoproteínas que funcionan como anticuerpos. Según información genética existente se producen a partir de los linfocitos B tras el contacto del antígeno con el organismo vivo4. Se conocen las inmunoglobulinas A, G, M, D y E (IgA, IgG, IgM, IgD, IgE). Esta clasificación en cinco clases se basa en el polimorfismo de la porción constante de las cadenas pesadas5.
Figura 2
Estructura general de una inmunoglobulina
En el ámbito de la cavidad oral, las IgA tienen una importancia especial y son características de las superficies serosas y mucosas. Constituyen el factor humoral predominante del Sistema Inmunitario local de la cavidad oral donde actúan de tres formas diferentes6:
Opsonización
Aglutinación
– Antitoxina
Figura 3
Estructura de la IgA secretora
Las IgA secretoras empiezan a producirse en el recién nacido a medida que se va verificando la colonización bacteriana, constituyendo el principal mecanismo de la defensa contra Streptococcus mutans7. Se diferencian de las IgA porque poseen una pieza secretora segregada por las células epiteliales especiales de la mucosa oral. La pieza secretora se une al fragmento Fc y su función consiste, al parecer, en proteger a los dímeros de la IgA contra la digestión de enzimas proteolíticos8. El papel de la IgA secretora, respecto a la caries dental provoca algunos conflictos: Bastian M. Seidel y cols9 defienden que un elevado nivel de IgA secretora en la saliva de los niños recién nacidos constituye un indicador de la existencia de un sistema inmunitario competente en el ámbito de las mucosas. Tenovuo J.10 defiende que la IgA secretora es la única inmunoglobulina que revela actividad antimicrobiana respecto a su relación con la caries dental. Rose PT y cols11 defienden que el hecho de que se encuentren niveles más elevados de IgA secretora contra el Streptococcus mutans en niños resistentes a la caries, significa que las IgA tienen un papel determinante en la salud dental de cada individuo. Así pues, parece que es inversa la relación entre la predisposición a la caries dental y la cantidad de IgA secretora presente en la saliva. Naspitz GM y cols12 ponen en tela de juicio esta relación inversa al no haber encontrado diferencias significativas en los niveles de IgA secretora en tres grupos distintos de niños con edades comprendidas entre los 3 y los 5 años (Grupo I: niños sin superficies cariadas; Grupo II: niños con una o dos superficies cariadas; Grupo III: niños con caries rampantes) . La misma conclusión en lo que se refiere a las IgG y las IgM, inmunoglobulinas que están también presentes en la saliva en cantidades significativas. Respecto a la IgA secretora Challacombe13 considera aún que un nivel elevado de estos anticuerpos será sólo cuando existen lesiones de caries activas. Lehner y cols14 no consiguieron establecer una relación clara entre la concentración de IgA salivar y la experiencia de caries activas en niños de 3, 4 y 5 años de edad.
En relación con la IgM, Parkash H y cols15 llegaron también a la conclusión de que no existía una diferencia estadísticamente significativa en los niveles de IgM entre niños con caries activas y niños sin caries. Las IgM tienen, en el ámbito bucal como funciones más importantes, las siguientes16:
Aglutinación
Opsonización
Lisis bacteriana
Figura 4
Estructura de la IgM
Respecto a la IgG, también hay opiniones contradictorias sin que se haya podido aclarar su relación con la existencia o inexistencia de caries activas: como se ha dicho antes, a través de los trabajos de Naspitz y cols17, se llegó a la conclusión de que no había diferencias significativas en los títulos de los IgG salivar entre niños sin experiencia de caries, niños con alguna experiencia de caries y niños con una elevada prevalencia de caries dental. Kirstila V y cols18 llegan a la conclusión de que los niveles de IgG salivar son más elevados en niños con caries activas. Parkash y cols19 opinan que en niños con caries activas las IgG aumentan de forma significativa en el suero y disminuyen en la saliva. Desde el punto de vista local (en la cavidad oral) las IgG pueden presentar las siguientes funciones20:
Antitoxinas
Aglutinación
Opsonización
Lisis bacteriana
Figura 5
Estructura de la IgG
INMUNIDAD CELULAR
En cuanto a la inmunidad celular, se puede decir, a groso modo, que los linfocitos T son sus responsables y que su diferenciación depende del Timo21. Tras un contacto con el antígeno, los linfocitos T inician la elaboración de las linfocinas y de las leucinas las cuales intervendrán en una serie de actividades biológicas, principalmente22:
Activación de los macrófagos
Inhibición de la migración macrofágica
Activación de la quimiotaxia de los macrófagos
Activación del factor quimiotáxico de los neutrófilos, eosinófilos y basófilos
Inhibición de la migración de los leucocitos
Cualquiera de las actividades biológicas descritas anteriormente participa en la caracterización del fenómeno inflamatorio: respuesta defensiva del organismo vivo a cualquier agresión externa. Sin embargo, para que haya esa respuesta defensiva tiene que haber contacto con el agente invasor o agresor. Tratándose de bacterias cariogénicas, para que haya respuesta inmunológica tipo celular, es necesario que sean reconocidas por los linfocitos T como extrañas al organismo, sea cual fuere el lugar donde se encuentren o la acción que desencadenen. Lo mismo sucede con la respuesta inmunológica de tipo humoral. Parece lógico afirmar que la respuesta inflamatoria sólo se da en tejidos orgánicos vascularizados.
Sin vascularización no hay fenómeno inflamatorio y, por consiguiente, la migración celular y la presencia de inmunoglobulinas no tendrán lugar. Si el esmalte dental no está vascularizado, no habrá contacto entre los linfocitos y los microorganismos cariogénicos. De aquí se deduce que la respuesta inflamatoria a la invasión dental ocasionada por los organismos cariogénicos, apenas se sentirá en estadios terminales de caries dental, en situaciones de afectación pulpar. También puede haber afectación de los tejidos de las encías como respuesta a la formación de placa dental en el 1/3 inferior de la corona dental. Los trabajos de de Sousa-Gugelmin y cols23 se encaminan en esta dirección. Para estos autores, la existencia de bacterias en la cavidad oral no es motivo suficiente para que se verifique una respuesta inmunológica del organismo: hace falta que se produzca inflamación de las encías. Lo mismo se deduce de los trabajos de Kologrivova y cols24. Sin embargo, al ser la saliva hipotónica en relación con el plasma sanguíneo hace que no sean viables las células sanguíneas que se encuentran en el medio salivar. Tenemos que contar aún, con la tolerancia inmunológica que existe en la cavidad oral, principalmente por parte de los linfocitos T. Esta tolerancia constituye, tal vez, un importante mecanismo regulador de la inmunidad normal local. Un ejemplo de tolerancia inmunológica en el ámbito de la cavidad oral, se manifiesta por la falta de respuesta inmunológica hacia los alimentos de la dieta25. Parece lógico deducir que no se pueden encontrar células sanguíneas en la saliva.
Sin embargo, la literatura cita la presencia de polimorfonucleares leucocitos o sólo polimorfonucleares neutrófilos en el medio salivar. La presencia de polimorfonucleares (macrófagos y leucocitos) testifican, en el ámbito de la cavidad oral, la actividad fagocítica propia de la inmunidad celular. Sin ninguna característica especial, los polimorfonucleares leucocitos presentes en la cavidad oral son morfológicamente iguales y tienen una actividad fagocítica equivalente a los polimorfonucleares del plasma sanguineo26. Los trabajos de Shapira y cols27 relatan la prueba de la actividad fagocítica de los neutrófilos en el ámbito de la cavidad oral: la presencia de neutrófilos reduce el número y la viabilidad de los Streptococcus mutans. Lo mismo se puede deducir de los trabajos realizados por Majda- Stanislawska y Krzeminski28, aunque se refieran a un mayor número de bacterias: Staphilococcus, Streptococcus mutans, Actinomyces y Lactobacillus. El número de colonias bacterianas de las estirpes anteriormente citadas disminuye proporcionalmente el aumento de los polimorfonucleares presentes en el ámbito de la cavidad oral. El número de polimorfonucleares de la cavidad oral está en relación directa con el número de polimorfonucleares del plasma sanguíneo.
Figura 6
Un macrófago fagocitando los Streptococcus
INMUNIDAD INESPECÍFICA
La inmunidad inespecífica de la cavidad oral se consigue fundamentalmente a través de la lactoferrina, de la lisozima, de la mucina y del sistema de la peroxidasa. La lactoferrina presente en la saliva proviene del fluido crevicular29, aunque exista alguna contribución por parte de los leucocitos y de las células serosas de las glándulas salivares30,31. Posee propiedades inhibitorias para las bacterias cariogénicas, ya sea a través de la quelación del hierro, sustrayendo este nutriente del metabolismo bacteriano32, ya sea a través de la acción directa ejercida sobre las bacterias, actuando en este caso como bactericida33 o como bacteriostatico34. En lo que se refiere a la relación entre la lactoferrina y la caries dental, no se ha establecido nada en concreto. La concentración de la lactoferrina en la saliva total no se puede relacionar con la experiencia de caries ni con la previsión del fenómeno de la caries dental35,36. La lisozima proviene de las glándulas salivares (mayores y menores), del fluido crevicular y de las células que promueven la inmunidad celular de la cavidad oral: macrófagos y polimorfonucleares linfocitos37. Los trabajos publicados atribuyen a la lisozima la función reguladora del potencial acidogénico de las bacterias cariogénicas38. Se la caracteriza también como aglutinina, aunque ésta sea una función menor para este enzima39. La actividad bactericida de la lisozima radica en la habilidad que demuestra en hidrolizar la unión ?(1-4) entre el ácido N-acetilmuramico y la N-acetilglicosamina40. Twetman y cols41 citan mayores concentraciones de lisozima salivar en individuos que no tienen caries dental aunque no establecen ninguna relación entre las diversas concentraciones de ese encima con la variación de la incidencia de la caries. Secretadas fundamentalmente por la glándulas sublingual y submandibular, las mucinas son proteínas asociadas, por regla general, a los hidratos de carbono, clasificándose en glicoproteínas de las que se conocen dos familias estructural y funcionalmente diferentes: MG1(mucina glicoproteína 1) y MG2 (mucina glicoproteína 2) con esta última con peso molecular más bajo42. Desde el punto de vista funcional, las mucinas lubrifican e hidratan las mucosas. Forman también parte de la "película adquirida" y de la "película mucosa" con una estructura semejante a la anterior. Estas películas protegen las estructuras de la cavidad oral de la colonización bacteriana. Si, por un lado, las mucinas protegen al organismo de la colonización bacteriana43, por otro protegen a las bacterias ya que, en el medio bucal, las mucinas envuelven a las bacterias impidiendo la respectiva fagocitosis44. El sistema de la peroxidasa en la saliva humana está compuesto por el enzima (proteína) peroxidasa propiamente dicho y por los cofactores peroxido de hidrógeno (H2O2) y tiocianato (SCN-)45. La peroxidasa cataliza la oxidación del tiocianato en hipotiocianito en pH neutro – que puede originarse también en las glándulas parótida y submandibular46- y en ácido hipotiocianoso, en un medio con pH ácido, ambos tóxicos para varios microorganismos47. La cantidad de peroxido de hidrógeno, activador del sistema, constituye el factor limitador de la producción del hipotiocianito y del ácido hipotiocianoso48. La peroxidasa se produce en las glándulas parótida y submandibular (peroxidasis salivar) y por los leucocitos (mieloperoxidasis)49. El tiocianato presente de la saliva proviene del plasma sanguíneo o de fuente exógena tras el consumo de determinadas comidas o tras el consumo de tabaco50. El peróxido de hidrógeno es producido por los leucocitos y por las bacterias aeróbicas presentes en el medio bucal51. Todavía no se ha podido establecer ninguna relación entre el sistema de la peroxidasa salivar y la experiencia de la caries dental52.
Hay que referir aún la ?2-microglobulina, una pequeña proteína con una estructura algo semejante a la de las inmunoglobulinas53. Asociada al complejo HLA (histocompatibilidad)54 la ?2-n se encuentra, entre otras células55, en las superficies celulares de los linfocitos. Está secretada por las glándulas salivares56 y tiene funciones de aglutininta57.
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3) www.med.sc.edu
4) www.med.sc.edu
5) www.med.sc.edu
6) Ryan, Graem; Majno, Guido; Inflamation – 1977; 36 – A Scope publication.
Autor:
Manuel L. Nunes,
DMD, Biomed, PhD
Unidade Local de Saúde de Castelo Branco Universidade
da Beira Interior – Fac. Ci?ncias da Saúde
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